Câu hỏi của một sinh viên y khoa năm thứ hai: “Chào thầy, sau khi ôn lại lớp dược lý cũ, em thấy có một số điều trước đây chưa hiểu nên muốn hỏi thầy một câu.
- So sánh giữa đơn trị liệu Letrozole và kết hợp Letrozole với Clomiphene Citrate
- CHIẾC RĂNG ĐẦU TIÊN CỦA CON: 7 ĐIỀU CHA MẸ CẦN BIẾT
- Kỳ vọng về thuốc mới dành cho bệnh đục thủy tinh thể
- Celecoxib: Những điều cần biết để sử dụng thuốc hợp lý, an toàn
- Những tiến bộ trong điều trị đột quỵ và cơn thiếu máu não thoáng qua
Trong phần tim mạch, bạn đã đề cập rằng thuốc lợi tiểu Aquaretics chỉ gây mất nước chứ không mất muối và nó chiếm vị trí gắn ADH. Tôi tò mò về điều này: Tôi thấy rằng ADH vừa kích thích AQP2 trong tế bào chất đưa đến màng tế bào để hấp thụ nước, vừa ức chế NEDD4-2 để ngăn ENaC bị điều hòa quá mức để tái hấp thu muối.
Bạn đang xem: Thông tin (information) & tri thức (knowledge).
Xem thêm : Cùng tìm hiểu thành phần trong trong súp củ quả có gì tốt?
Nếu thuốc lợi tiểu Aquaretics chiếm vị trí gắn ADH thì bạn sẽ mất nước, nhưng nếu NEDD4-2 không có ai ức chế thì việc điều hòa ENaC sẽ làm giảm quá trình tái hấp thu ở ống lượn xa. Thế là tôi vẫn bị mất muối! Cảm ơn bạn trước, giáo viên!
Trước hết tôi xin lỗi các bạn vì sau học phần “Dược lý đại cương” tôi vẫn chưa làm rõ cho các bạn một điều, tôi nghĩ nguyên tắc khi dạy học là cung cấp “kiến thức” hơn là cung cấp thông tin. Bạn hiểu sai là do thầy chưa giải thích rõ ràng nguyên tắc này. Hình 1 cho thấy cơ chế hoạt động của ADH (arginine vasopressin), đó là sự kích hoạt các thụ thể kết hợp với protein G. Sự kích hoạt này kích thích adenylyl cyclase chuyển ATP thành cAMP. Phân tử AMP tuần hoàn này liên kết với protein kinase A và xúc tác sự phân ly thành hai tiểu đơn vị. và hai tiểu đơn vị điều tiết. Tiểu đơn vị xúc tác có chức năng phosphoryl hóa tuần tự nhiều protein khác, cuối cùng dẫn đến hai hiện tượng sinh học chính: tổng hợp aquaporin 2 và vận chuyển protein này đến màng sinh chất. Hình 2 là cơ chế biểu hiện kênh natri biểu mô (ENaC). Khi nói về kênh ion, tôi nhấn mạnh rằng kênh natri này không phải là kênh natri kiểm soát điện áp mà là kênh natri H3 bị rò rỉ. SGk (kinase do glucocorticoid gây ra trong huyết thanh) là một enzyme ức chế hoạt động của Nedd4-2 (protein 4 được điều hòa giảm phát triển do tế bào tiền thân biểu hiện), một ligase liên kết ubiquitin với ENaC và chúng ta biết rằng Khi liên kết với ubiquitin, kênh ion này. sẽ được điều hòa xuống, aldosterone có chức năng sản xuất ENaC đặt trên màng và tổng hợp SGk từ hai đoạn gen khác nhau. Khi dạy học sinh, tôi không muốn lạm dụng quá nên không nhấn mạnh rằng tôi đang nói về sinh học cấu trúc, tức là cấu trúc và chức năng của protein. H2 là một hình thức trình bày thông tin điển hình. Vấn đề ở đây là kiểm soát hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosterone nên bạn nói sự kết hợp tốt nhất giữa tolvaptan và conivaptan là chất ức chế enzyme và sau đó là thuốc chẹn thụ thể beta adrenergic 1. , kém hiệu quả nhất khi dùng với chất đối kháng aldosterone. Tóm lại, hãy cẩn thận với thông tin, bạn cần có kiến thức.
Nguồn: ÔNG CHÚ SÌN SÚ
Chuyên mục: Y tế, sức khỏe
Nguồn: https://ongchusinsu.com
Danh mục: Y tế, Sức khỏe